![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
healthy_back_18Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/238380.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/233689.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Глюкоза в СМЖ. Для правильной оценки содержания глюкозы в СМЖ необходимо одновременное исследование глюкозы в крови. В норме содержания глюкозы в СМЖ больше 50% от её содержания в крови (табл. 42).
Таблица 42. Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости в норме
В клинической практике исследование содержания глюкозы в СМЖ проводится для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов.
Снижение содержания глюкозы в СМЖ отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках, особенно при туберкулёзном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингитах. При острых бактериальных менингитах содержание глюкозы в СМЖ падает в терминальных случаях до 0 [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. Это объясняется гликолитической активностью микроорганизмов, опухолевых клеток и лейкоцитов. При менингитах вирусной природы такого снижения содержания глюкозы в СМЖ не происходит.
Повышение содержания глюкозы в СМЖ обнаруживают при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке.
Липиды
Триглицериды в сыворотке крови. ТГ, или нейтральные жиры‚ — сложные эфиры трёхатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ поступают в организм с пищей (экзогенные ТГ) и синтезируются в организме (эндогенные ТГ). Последние образуются в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. Нормальные величины концентрации ТГ в сыворотке представлены в табл. 43.
Таблица 43. Содержание ТГ в сыворотке крови в норме (по У. Тиц, 1986)
Содержание ТГ в крови повышается при следующих заболеваниях и состояниях:
— гиперлипопротеинемии I, IIБ, III, IV и V типов,
— вирусном гепатите,
— алкоголизме,
— алкогольном циррозе,
— билиарном циррозе,
— внепечёночной обтурации желчных путей,
— остром и хроническом панкреатите,
— ХПН,
— гипертонической болезни,
— остром инфаркте миокарда,
— беременности,
— хронической ИБС,
— тромбозе сосудов мозга,
— гипотиреозе,
— сахарном диабете,
— подагре,
— гликогенозах I, III и VI типов,
— респираторном дистресссиндроме,
— большой талассемии,
— синдроме Дауна,
— синдроме Вернера,
— невротической анорексии,
— идиопатической гиперкальциемии,
— острой перемежающейся порфирии.
У лиц старше 60 лет значения слегка снижаются.
Снижение содержания ТГ в крови может быть выявлено при
— абеталипопротеинемии,
— хронических обструктивных заболеваниях лёгких,
— инфаркте мозга,
— гипертиреозе,
— гиперпаратиреозе,
— лактозурии,
— недостаточности питания,
— синдроме мальабсорбции,
— поражении паренхимы печени (терминальная стадия).
Общий холестерин в сыворотке крови. ХС является вторичным одноатомным циклическим спиртом. Он поступает в организм с пищей, но большая часть его образуется эндогенно (синтезируется в печени). ХС является компонентом клеточных мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот.
По крайней мере, 10% населения страдает гиперхолестеринемией [Климов А.Н., Никульчева Н.Г.‚ 1984]. Содержание в крови ХС и ТГ являются наиболее важными показателями состояния липидного обмена у больных. Они дают важную информацию для дальнейшей тактики диагностики нарушений липидного обмена, решения вопроса о госпитализации, выбора метода лечения и оценки его эффективности. Нормальные величины концентрации общего ХС в крови представлены в табл. 44.
Таблица 44. Содержание общего ХС в норме (по У. Тиц, 1986)
Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. Существует зависимость между ростом концентрации ХС в крови и ростом риска развития ИБС. При концентрации общего ХС в диапазоне 5,2—6,5 ммоль/л рекомендуется проводить исследование содержания в крови β-ХС. У лиц, входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 мес [Долгов В. и др., 1995].
Содержание ХС в крови повышается при
— заболеваниях печени,
— внутри- и внепечёночном холестазе,
— злокачественных опухолях поджелудочной и предстательной желёз,
— ГН,
— гипотиреозе,
— нефротическом синдроме,
— ХПН,
— алкоголизме,
— изолированном дефиците СТГ,
— гипертонической болезни,
— ИБС,
— остром инфаркте миокарда,
— сахарном диабете,
— подагре и др.
Снижение содержания ХС в крови отмечается при
— циррозе печени,
— злокачественных опухолях печени,
— гипертиреозе,
— недостаточности питания,
— хронических обструктивных заболеваниях лёгких,
— умственной отсталости,
— ревматоидном артрите,
— мегалобластной анемии.
Быстрое падение концентрации ХС при заболеваниях печени является плохим прогностическим признаком и часто наблюдается при подострой дистрофии печени.
Показатели пигментного обмена
Образование желчных пигментов. Желчными пигментами называют продукты распада гемоглобина и других хромопротеидов — миоглобина‚ цитохромов и гемсодержащих ферментов. К желчным пигментам относятся билирубин и уробилиноиды.
При физиологических условиях в организме взрослого человека за 1 ч разрушается (1...2)х108/л эритроцитов [Марри Р.И. и др.‚ 1993]. Высвободившийся при этом гемоглобин разрушается на белковую часть (глобин) и часть‚ содержащую железо (гем). Железо гема включается в общий обмен железа и снова используется. Свободная от железа порфириновая часть гема подвергается катаболизму, это происходит в основном в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезёнки и костного мозга. Гемин в результате ряда последовательных окислительно-восстановительных реакций превращается в билирубин.
Общий билирубин в сыворотке крови. Содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме менее 3‚4—17‚1 мкмоль/л.
В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные.
Увеличение содержания билирубина в крови может обусловливаться следующими причинами:
Увеличение интенсивности гемолиза наблюдается при гемолитических анемиях, при витамин В12-дефицитных анемиях, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани, инфарктах лёгких, при синдроме размозжения.
При паренхиматозной желтухе происходит деструкция гепатоцитов, нарушается экскреция прямого (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры и он попадает непосредственно в кровь. Основными причинами паренхиматозных желтух являются
— острые и хронические гепатиты,
— циррозы печени,
— токсичные вещества (хлороформ, углерода тетрахлорид, ацетаминофен),
— массивное распространение в печени раковой опухоли,
— альвеолярный эхинококк и
— множественные абсцессы печени.
При вирусных гепатитах степень билирубинемии в какой-то мере коррелирует с тяжестью заболевания. Так‚ при лёгкой форме течения гепатита В содержание билирубина не выше 90 мкмоль/л‚ при среднетяжёлой — в пределах 90—170 мкмоль/л, при тяжёлой — свыше 170 мкмоль/л. При развитии печёночной комы содержание билирубина может повышаться до 300 мкмоль/л и более [Хазанов А.Т.‚ 1988].
При обтурационной желтухе (конъюгированная гипербилирубинемия) нарушается желчевыведение вследствие закупорки общего желчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени, при приёме лекарств, вызывающих холестаз.
В клинической практике определение содержания билирубина в сыворотке крови применяют для решения следующих задач:
1) выявление увеличенного содержания билирубина в крови в тех случаях, когда при осмотре больного желтуха не выявляется или её наличие вызывает сомнение; желтушная окраска кожи появляется тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 30—35 мкмоль/л;
2) объективная оценка степени билирубинемии;
3) дифференциальная диагностика различных видов желтух;
4) оценка течения заболевания путём повторных исследований.
Ферменты и изоферменты
Аспартатаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АсАТ в норме 0,17-0,51 мккат/л. АсАТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты (аминокислота) на α-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). АсАТ широко распространена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, лёгкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты. В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент АсАТ.
Активность АсАТ в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности АсАТ наблюдают при поражении миокарда. Активность фермента у 93—98% больных с инфарктом миокарда повышена [Комаров Ф.И. и др., 1981].
В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови активности АсАТ и АлАТ; оно несёт гораздо больше информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.
Активность АсАТ повышается также при остром гепатите и других тяжёлых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т. е‚ соотношение АсАТ/АлАТ, в норме равное 1,33‚ при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.
Аланинаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АлАТ в норме 0,17-0,68 мккат/л. АлАТ катализирует перенос аминогруппы с аминокислоты аланина на α-кетоглутаровую кислоту. АлАТ содержится в скелетных мышцах, печени, сердце. В миокарде её значительно меньше, чем АсАТ. В меньших количествах АлАТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезенке, лёгких. Самых больших концентраций АлАТ достигает в печени.
При инфаркте миокарда повышение активности АлАТ в сыворотке крови выявляется в 50-70% случаев, чаще при обширных некрозах миокарда. Наибольшее увеличение активности АлАТ выявляется в острой фазе и достигает в среднем 130-150% по отношению к норме, заметно уступая таковому АсАТ, составляющему в среднем 450-500%.
При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность АлАТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных.
Повышение активности АлАТ и АсАТ может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.
Щелочная фосфатаза в сыворотке крови. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника‚ остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от её органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10‚1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Активность щелочной фосфатазы в норме представлена в табл. 45.
Таблица 45. Активность щелочной фосфатазы в норме (реакция с фенилфосфатом)
Для диагностики чаще всего определяют активность костной и печёночной форм фосфатазы.
Костная ЩФ продуцируется остеобластами — крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей активность щелочной фосфатазы повышена до периода полового созревания.
Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает
— рахит любой этиологии,
— болезнь Педжета,
— изменения костей, связанные с гиперпаратиреозом.
Быстро растёт активность фермента при
— остеогенной саркоме,
— метастазах рака в кости,
— миеломной болезни,
— лимфогрануломатозе с поражением костей.
Повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при
— повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов),
— первичном и вторичном гиперпаратиреозе,
— остеомаляции,
— "почечном рахите", обусловленном витамин-D-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом,
— цитомегаловирусной инфекции у детей,
— внепечёночном сепсисе,
— язвенном колите,
— регионарном илеите,
— кишечных бактериальных инфекциях,
— тиреотоксикозе.
Снижение активности фермента отмечается при
— гипотиреозе,
— цинге,
— выраженной анемии,
— квашиоркоре,
— гипофосфатаземии.
Кислая фосфатаза в сыворотке крови. Активность кислой фосфатазы в норме 0-0,11 мккат/л. Определение активности кислой фосфатазы может быть использовано для дифференциальной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности остеодистрофий, при которых обычно повышена активность щелочной фосфатазы, в то время как при метастазах рака предстательной железы в кости повышается активность в крови как щелочной, так и кислой фосфатазы.
Следует иметь в виду, что
— массаж предстательной железы,
— катетеризация,
— цистоскопия,
— ректальные исследования повышают активность кислой фосфатазы, поэтому кровь на исследования надо брать не раньше, чем через 48 ч после перечисленных процедур.
Активность кислой фосфатазы повышается при
— массивном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболия и др.)‚
— геополитической болезни,
— прогрессирующей болезни Педжета,
— метастатическом поражении костей‚
— миеломной болезни (не всегда),
— болезни Гоше и Ниманна-Пика,
— через 1-2 дня после операции на предстательной железе шт после биопсии.
МВ-фракция креатинкиназы в сыворотке крови. Активность МВ-фракции КК в норме составляет 6% от общей активности КК, или 0-0,41 мккат/л.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся повышением активности КК и КК-МВ
Физический стресс и травмы мышц:
— увеличение мышечной массы в результате физических упражнений;
— физический стресс (перегрузка);
— хирургические вмешательства, прямая травма; внутримышечные инъекции;
— острый психоз; острое повреждение мозга, кома (некроз мышц при пролежнях);
— спазмы (эпилепсия, тетанус), роды;
— сильные ожоги; поражения электрическим током.
Дегенеративные и воспалительные повреждения:
— мышечная дистрофия;
— миозит (коллагенозы, вирусные инфекции, трихиннелёз);
— миокардит.
Токсические поражения мышц:
— острое алкогольное отравление, белая горячка;
— экзогенная интоксикации (бромиды‚ барбитураты, угарный газ);
— тетания;
— лекарственные вещества (клофибрат, бронхолитики);
— токсический рабдомиолиз (героин, амфетамины);
— злокачественная гипертермия.
Метаболические поражения мышц:
— гипотиреоз;
— метаболический рабдомиолиз (гипокалиемия, гипофосфатемия, гиперосмолярные состояния);
— гликогеноз (тип V).
Гипоксические поражения мышц:
— шок,
— периферическая эмболия,
— гипотермия.
Очень высокая активность КК часто наблюдается при
— спазмах,
— гипоксии скелетных мышц, вызванной шоком,
— токсическим повреждением и
— очень редко генетическими нарушениями метаболизма гликогена или липидов.
Миоглобин в сыворотке крови. Содержание миоглобина в сыворотке крови в норме составляет у мужчин 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л.
Миоглобин является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. Миоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой. Повышение содержания в крови преходящее, наблюдается уже через 2-3 ч после появления боли при инфаркте миокарда и сохраняется 2—3 сут.
Важное значение определение концентрации миоглобина имеет у больных с синдромом длительного сдавления, при обширных травмах мышц, наиболее частым осложнением которых является ОПН. ОПН развивается вследствие массивного отложения миоглобина в почечных клубочкак.
Содержание миоглобина в крови увеличивается при
— тяжёлом электрошоке,
— термических ожогах,
— вторичной токсической миоглобинурии (болезнь Хаффа),
— повреждении скелетных мышц,
— окклюзии артерий с ишемией мышц.
Водно-электролитный обмен
Общий и ионизированный кальций в сыворотке крови. Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2‚12—2‚2 ммоль/л, ионизированного кальция 1‚15-1,27 ммоль/л.
Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в первно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество — главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке крови}.
Около половины кальция сыворотки находится в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в комплексе преимущественно с альбумином (40% с альбумином и 9% в виде солей — фосфаты, цитрат).
Гипокальциемия. Наиболее распространённая причина снижения содержания общего кальция в сыворотке крови — гипоальбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах нормы, то обмен кальция в организме не нарушен.
Причины снижения сывороточной концентрации ионизированного кальция следующие:
— почечная недостаточность;
— гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);
— тяжёлая гипомагниемия;
— гипермагниемия;
— острый панкреатит;
— некроз скелетных мышц;
— распад опухоли;
— авитаминоз D;
— многократные переливания цитратной крови.
Низкое содержание ионизированного кальция иногда бывает у тяжелобольных без видимых причин.
Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа снижения концентрации кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция, обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию.
Тяжёлая гипокальциемия вызывает
— сонливость,
— спутанность сознания,
— редко спазм гортани,
— судороги и
— обратимую сердечную недостаточность.
На ЭКГ бывает удлинён интервал Q-T. Хроническая гипокальциемия может стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.
Гиперкальциемия. Гиперкальциемия — это почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его выделения почками. Более 90% случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.
Злокачественные новообразования — причина большинства случаев гиперкальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста.
При этом действуют два главных механизма:
— локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельности опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами; эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью, чаще всего при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме;
— гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метаболиты оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экскрецию кальция; гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточным раком лёгких, опухолями головы и шеи, пищевода, карциномой
почек, мочевого пузыря и яичников.
Общий кальций в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 46.
Таблица 46. Пределы показателей выделения общего кальция с мочой в норме (по У. Тиц, 1986)
Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при
— гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями,
— остеопорозе,
— первичной гиперфункции паращитовидных желёз,
— саркоидозе,
— дисфункции проксимальных канальцев,
— применении диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота).
Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — обнаруживается при
— нефритах,
— выраженном гипопаратиреозе,
— гиповитаминозе D,
— гипотиреозе.
Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной гиперкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет меньше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.
Неорганический фосфор в сыворотке крови. Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях; большая часть остального количества — внутри клеток и только 1% — во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания неорганического фосфора в сыворотке крови представлены в табл. 47.
Таблица 47. Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови в норме (по У. Тиц, 1986)
Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведёт к нарушению энергетического обмена в клетках.
Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9—2, а при рахите повышается до 3 и выше.
Гипофосфатемия. Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфатов в кишечнике, повышения экскреции фосфора почками или перехода внутрь клеток. Тяжёлая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфора в организме и наблюдается при
— злоупотреблении алкоголем,
— респираторном алкалозе,
— нарушении всасывания в кишечнике,
— тяжёлых ожогах,
— лечении диабетического кетоацидоза,
— переедании,
— приёме средств, связывающих фосфор.
К неврологическим нарушениям относятся
— парестезии,
— дизартрия,
— спутанность сознания,
— ступор,
— судороги и
— кома.
Изредка отмечаются
— гемолиз,
— тромбоцитопатия и
— метаболический ацидоз.
Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
Гиперфосфатемия. Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при
— гипопаратиреозе,
— псевдогипопаратиреозе,
— рабдомиолизисе,
— распаде опухолей,
— метаболическом и респираторном ацидозе, а также
— после введения избытка фосфатов.
Гиперфосфатемия встречается при
— акромегалии,
— гипервитаминозе D,
— заболеваниях костей (множественная миелома, заживление переломов),
— сахарном диабете, болезни Иценко-Кушинга,
— иногда при аддисоновой болезни,
— при токсикозах беременных,
— усиленной мышечной работе.
Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (2-4 ммоль/л) — один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением содержания резервных оснований.
Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу‚ кожу, почки и околосуставную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.
Неорганический фосфор в моче. Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при диете без ограничений составляет 12,9-42 ммоль/сут.
Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдается при
— туберкулёзе,
— лихорадочных состояниях,
— при недостаточности функции почек.
Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:
— фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек (при рахите, не поддающемся лечению витамином D), после трансплантации почки; экскреция фосфора более 32,3 ммоль/сут при наличии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;
— фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, менингитах).
При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2—10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются лечению витамином D, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/238380.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/233689.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/233689.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Глюкоза в СМЖ. Для правильной оценки содержания глюкозы в СМЖ необходимо одновременное исследование глюкозы в крови. В норме содержания глюкозы в СМЖ больше 50% от её содержания в крови (табл. 42).
Таблица 42. Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости в норме
| Дети | |
| Взрослые |
В клинической практике исследование содержания глюкозы в СМЖ проводится для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов.
Снижение содержания глюкозы в СМЖ отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках, особенно при туберкулёзном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингитах. При острых бактериальных менингитах содержание глюкозы в СМЖ падает в терминальных случаях до 0 [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. Это объясняется гликолитической активностью микроорганизмов, опухолевых клеток и лейкоцитов. При менингитах вирусной природы такого снижения содержания глюкозы в СМЖ не происходит.
Повышение содержания глюкозы в СМЖ обнаруживают при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке.
Триглицериды в сыворотке крови. ТГ, или нейтральные жиры‚ — сложные эфиры трёхатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ поступают в организм с пищей (экзогенные ТГ) и синтезируются в организме (эндогенные ТГ). Последние образуются в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. Нормальные величины концентрации ТГ в сыворотке представлены в табл. 43.
Таблица 43. Содержание ТГ в сыворотке крови в норме (по У. Тиц, 1986)
| 0-5 | ||
| 6-11 | ||
| 12-15 | ||
| 16-19 | ||
| 20-29 | ||
| 30-39 | ||
| 40-49 | ||
| 50-59 | ||
Содержание ТГ в крови повышается при следующих заболеваниях и состояниях:
— гиперлипопротеинемии I, IIБ, III, IV и V типов,
— вирусном гепатите,
— алкоголизме,
— алкогольном циррозе,
— билиарном циррозе,
— внепечёночной обтурации желчных путей,
— остром и хроническом панкреатите,
— ХПН,
— гипертонической болезни,
— остром инфаркте миокарда,
— беременности,
— хронической ИБС,
— тромбозе сосудов мозга,
— гипотиреозе,
— сахарном диабете,
— подагре,
— гликогенозах I, III и VI типов,
— респираторном дистресссиндроме,
— большой талассемии,
— синдроме Дауна,
— синдроме Вернера,
— невротической анорексии,
— идиопатической гиперкальциемии,
— острой перемежающейся порфирии.
У лиц старше 60 лет значения слегка снижаются.
Снижение содержания ТГ в крови может быть выявлено при
— абеталипопротеинемии,
— хронических обструктивных заболеваниях лёгких,
— инфаркте мозга,
— гипертиреозе,
— гиперпаратиреозе,
— лактозурии,
— недостаточности питания,
— синдроме мальабсорбции,
— поражении паренхимы печени (терминальная стадия).
Общий холестерин в сыворотке крови. ХС является вторичным одноатомным циклическим спиртом. Он поступает в организм с пищей, но большая часть его образуется эндогенно (синтезируется в печени). ХС является компонентом клеточных мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот.
По крайней мере, 10% населения страдает гиперхолестеринемией [Климов А.Н., Никульчева Н.Г.‚ 1984]. Содержание в крови ХС и ТГ являются наиболее важными показателями состояния липидного обмена у больных. Они дают важную информацию для дальнейшей тактики диагностики нарушений липидного обмена, решения вопроса о госпитализации, выбора метода лечения и оценки его эффективности. Нормальные величины концентрации общего ХС в крови представлены в табл. 44.
Таблица 44. Содержание общего ХС в норме (по У. Тиц, 1986)
| Новорожденные | |
| Дети до 1 года | |
| Дети | |
| Подростки | |
| Взрослые | |
| Рекомендуемые пределы для взрослых |
Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. Существует зависимость между ростом концентрации ХС в крови и ростом риска развития ИБС. При концентрации общего ХС в диапазоне 5,2—6,5 ммоль/л рекомендуется проводить исследование содержания в крови β-ХС. У лиц, входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 мес [Долгов В. и др., 1995].
Содержание ХС в крови повышается при
— заболеваниях печени,
— внутри- и внепечёночном холестазе,
— злокачественных опухолях поджелудочной и предстательной желёз,
— ГН,
— гипотиреозе,
— нефротическом синдроме,
— ХПН,
— алкоголизме,
— изолированном дефиците СТГ,
— гипертонической болезни,
— ИБС,
— остром инфаркте миокарда,
— сахарном диабете,
— подагре и др.
Снижение содержания ХС в крови отмечается при
— циррозе печени,
— злокачественных опухолях печени,
— гипертиреозе,
— недостаточности питания,
— хронических обструктивных заболеваниях лёгких,
— умственной отсталости,
— ревматоидном артрите,
— мегалобластной анемии.
Быстрое падение концентрации ХС при заболеваниях печени является плохим прогностическим признаком и часто наблюдается при подострой дистрофии печени.
Образование желчных пигментов. Желчными пигментами называют продукты распада гемоглобина и других хромопротеидов — миоглобина‚ цитохромов и гемсодержащих ферментов. К желчным пигментам относятся билирубин и уробилиноиды.
При физиологических условиях в организме взрослого человека за 1 ч разрушается (1...2)х108/л эритроцитов [Марри Р.И. и др.‚ 1993]. Высвободившийся при этом гемоглобин разрушается на белковую часть (глобин) и часть‚ содержащую железо (гем). Железо гема включается в общий обмен железа и снова используется. Свободная от железа порфириновая часть гема подвергается катаболизму, это происходит в основном в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезёнки и костного мозга. Гемин в результате ряда последовательных окислительно-восстановительных реакций превращается в билирубин.
Общий билирубин в сыворотке крови. Содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме менее 3‚4—17‚1 мкмоль/л.
В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные.
Увеличение содержания билирубина в крови может обусловливаться следующими причинами:
1) увеличение интенсивности гемолиза;
2) поражение паренхимы печени с нарушением её билирубинвыделительной функции;
3) нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;
4) выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронидов билирубина;
5) нарушение печёночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в желчь.
2) поражение паренхимы печени с нарушением её билирубинвыделительной функции;
3) нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;
4) выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронидов билирубина;
5) нарушение печёночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в желчь.
Увеличение интенсивности гемолиза наблюдается при гемолитических анемиях, при витамин В12-дефицитных анемиях, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани, инфарктах лёгких, при синдроме размозжения.
При паренхиматозной желтухе происходит деструкция гепатоцитов, нарушается экскреция прямого (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры и он попадает непосредственно в кровь. Основными причинами паренхиматозных желтух являются
— острые и хронические гепатиты,
— циррозы печени,
— токсичные вещества (хлороформ, углерода тетрахлорид, ацетаминофен),
— массивное распространение в печени раковой опухоли,
— альвеолярный эхинококк и
— множественные абсцессы печени.
При вирусных гепатитах степень билирубинемии в какой-то мере коррелирует с тяжестью заболевания. Так‚ при лёгкой форме течения гепатита В содержание билирубина не выше 90 мкмоль/л‚ при среднетяжёлой — в пределах 90—170 мкмоль/л, при тяжёлой — свыше 170 мкмоль/л. При развитии печёночной комы содержание билирубина может повышаться до 300 мкмоль/л и более [Хазанов А.Т.‚ 1988].
При обтурационной желтухе (конъюгированная гипербилирубинемия) нарушается желчевыведение вследствие закупорки общего желчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени, при приёме лекарств, вызывающих холестаз.
В клинической практике определение содержания билирубина в сыворотке крови применяют для решения следующих задач:
1) выявление увеличенного содержания билирубина в крови в тех случаях, когда при осмотре больного желтуха не выявляется или её наличие вызывает сомнение; желтушная окраска кожи появляется тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 30—35 мкмоль/л;
2) объективная оценка степени билирубинемии;
3) дифференциальная диагностика различных видов желтух;
4) оценка течения заболевания путём повторных исследований.
Аспартатаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АсАТ в норме 0,17-0,51 мккат/л. АсАТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты (аминокислота) на α-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). АсАТ широко распространена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, лёгкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты. В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент АсАТ.
Активность АсАТ в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности АсАТ наблюдают при поражении миокарда. Активность фермента у 93—98% больных с инфарктом миокарда повышена [Комаров Ф.И. и др., 1981].
В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови активности АсАТ и АлАТ; оно несёт гораздо больше информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.
Активность АсАТ повышается также при остром гепатите и других тяжёлых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т. е‚ соотношение АсАТ/АлАТ, в норме равное 1,33‚ при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.
Аланинаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АлАТ в норме 0,17-0,68 мккат/л. АлАТ катализирует перенос аминогруппы с аминокислоты аланина на α-кетоглутаровую кислоту. АлАТ содержится в скелетных мышцах, печени, сердце. В миокарде её значительно меньше, чем АсАТ. В меньших количествах АлАТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезенке, лёгких. Самых больших концентраций АлАТ достигает в печени.
При инфаркте миокарда повышение активности АлАТ в сыворотке крови выявляется в 50-70% случаев, чаще при обширных некрозах миокарда. Наибольшее увеличение активности АлАТ выявляется в острой фазе и достигает в среднем 130-150% по отношению к норме, заметно уступая таковому АсАТ, составляющему в среднем 450-500%.
При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность АлАТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных.
Повышение активности АлАТ и АсАТ может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.
Щелочная фосфатаза в сыворотке крови. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника‚ остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от её органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10‚1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Активность щелочной фосфатазы в норме представлена в табл. 45.
Таблица 45. Активность щелочной фосфатазы в норме (реакция с фенилфосфатом)
| Новорожденные | ||
| 1 мес | ||
| 3 года | ||
| 10 лет | ||
| Взрослые до 31 года | ||
| Взрослые старше 31 года |
Для диагностики чаще всего определяют активность костной и печёночной форм фосфатазы.
Костная ЩФ продуцируется остеобластами — крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей активность щелочной фосфатазы повышена до периода полового созревания.
Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает
— рахит любой этиологии,
— болезнь Педжета,
— изменения костей, связанные с гиперпаратиреозом.
Быстро растёт активность фермента при
— остеогенной саркоме,
— метастазах рака в кости,
— миеломной болезни,
— лимфогрануломатозе с поражением костей.
Повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при
— повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов),
— первичном и вторичном гиперпаратиреозе,
— остеомаляции,
— "почечном рахите", обусловленном витамин-D-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом,
— цитомегаловирусной инфекции у детей,
— внепечёночном сепсисе,
— язвенном колите,
— регионарном илеите,
— кишечных бактериальных инфекциях,
— тиреотоксикозе.
Снижение активности фермента отмечается при
— гипотиреозе,
— цинге,
— выраженной анемии,
— квашиоркоре,
— гипофосфатаземии.
Кислая фосфатаза в сыворотке крови. Активность кислой фосфатазы в норме 0-0,11 мккат/л. Определение активности кислой фосфатазы может быть использовано для дифференциальной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности остеодистрофий, при которых обычно повышена активность щелочной фосфатазы, в то время как при метастазах рака предстательной железы в кости повышается активность в крови как щелочной, так и кислой фосфатазы.
Следует иметь в виду, что
— массаж предстательной железы,
— катетеризация,
— цистоскопия,
— ректальные исследования повышают активность кислой фосфатазы, поэтому кровь на исследования надо брать не раньше, чем через 48 ч после перечисленных процедур.
Активность кислой фосфатазы повышается при
— массивном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболия и др.)‚
— геополитической болезни,
— прогрессирующей болезни Педжета,
— метастатическом поражении костей‚
— миеломной болезни (не всегда),
— болезни Гоше и Ниманна-Пика,
— через 1-2 дня после операции на предстательной железе шт после биопсии.
МВ-фракция креатинкиназы в сыворотке крови. Активность МВ-фракции КК в норме составляет 6% от общей активности КК, или 0-0,41 мккат/л.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся повышением активности КК и КК-МВ
Физический стресс и травмы мышц:
— увеличение мышечной массы в результате физических упражнений;
— физический стресс (перегрузка);
— хирургические вмешательства, прямая травма; внутримышечные инъекции;
— острый психоз; острое повреждение мозга, кома (некроз мышц при пролежнях);
— спазмы (эпилепсия, тетанус), роды;
— сильные ожоги; поражения электрическим током.
Дегенеративные и воспалительные повреждения:
— мышечная дистрофия;
— миозит (коллагенозы, вирусные инфекции, трихиннелёз);
— миокардит.
Токсические поражения мышц:
— острое алкогольное отравление, белая горячка;
— экзогенная интоксикации (бромиды‚ барбитураты, угарный газ);
— тетания;
— лекарственные вещества (клофибрат, бронхолитики);
— токсический рабдомиолиз (героин, амфетамины);
— злокачественная гипертермия.
Метаболические поражения мышц:
— гипотиреоз;
— метаболический рабдомиолиз (гипокалиемия, гипофосфатемия, гиперосмолярные состояния);
— гликогеноз (тип V).
Гипоксические поражения мышц:
— шок,
— периферическая эмболия,
— гипотермия.
Очень высокая активность КК часто наблюдается при
— спазмах,
— гипоксии скелетных мышц, вызванной шоком,
— токсическим повреждением и
— очень редко генетическими нарушениями метаболизма гликогена или липидов.
Миоглобин в сыворотке крови. Содержание миоглобина в сыворотке крови в норме составляет у мужчин 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л.
Миоглобин является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. Миоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой. Повышение содержания в крови преходящее, наблюдается уже через 2-3 ч после появления боли при инфаркте миокарда и сохраняется 2—3 сут.
Важное значение определение концентрации миоглобина имеет у больных с синдромом длительного сдавления, при обширных травмах мышц, наиболее частым осложнением которых является ОПН. ОПН развивается вследствие массивного отложения миоглобина в почечных клубочкак.
Содержание миоглобина в крови увеличивается при
— тяжёлом электрошоке,
— термических ожогах,
— вторичной токсической миоглобинурии (болезнь Хаффа),
— повреждении скелетных мышц,
— окклюзии артерий с ишемией мышц.
Общий и ионизированный кальций в сыворотке крови. Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2‚12—2‚2 ммоль/л, ионизированного кальция 1‚15-1,27 ммоль/л.
Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в первно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество — главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке крови}.
Около половины кальция сыворотки находится в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в комплексе преимущественно с альбумином (40% с альбумином и 9% в виде солей — фосфаты, цитрат).
Гипокальциемия. Наиболее распространённая причина снижения содержания общего кальция в сыворотке крови — гипоальбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах нормы, то обмен кальция в организме не нарушен.
Причины снижения сывороточной концентрации ионизированного кальция следующие:
— почечная недостаточность;
— гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);
— тяжёлая гипомагниемия;
— гипермагниемия;
— острый панкреатит;
— некроз скелетных мышц;
— распад опухоли;
— авитаминоз D;
— многократные переливания цитратной крови.
Низкое содержание ионизированного кальция иногда бывает у тяжелобольных без видимых причин.
Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа снижения концентрации кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция, обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию.
Тяжёлая гипокальциемия вызывает
— сонливость,
— спутанность сознания,
— редко спазм гортани,
— судороги и
— обратимую сердечную недостаточность.
На ЭКГ бывает удлинён интервал Q-T. Хроническая гипокальциемия может стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.
Гиперкальциемия. Гиперкальциемия — это почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его выделения почками. Более 90% случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.
Злокачественные новообразования — причина большинства случаев гиперкальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста.
При этом действуют два главных механизма:
— локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельности опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами; эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью, чаще всего при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме;
— гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метаболиты оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экскрецию кальция; гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточным раком лёгких, опухолями головы и шеи, пищевода, карциномой
почек, мочевого пузыря и яичников.
Общий кальций в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 46.
Таблица 46. Пределы показателей выделения общего кальция с мочой в норме (по У. Тиц, 1986)
| Отсутствие кальция в диете | |
| Потребление кальция ниже среднего уровня | |
| Средний уровень потребления кальция (20 ммоль/сут) |
Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при
— гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями,
— остеопорозе,
— первичной гиперфункции паращитовидных желёз,
— саркоидозе,
— дисфункции проксимальных канальцев,
— применении диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота).
Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — обнаруживается при
— нефритах,
— выраженном гипопаратиреозе,
— гиповитаминозе D,
— гипотиреозе.
Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной гиперкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет меньше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.
Неорганический фосфор в сыворотке крови. Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях; большая часть остального количества — внутри клеток и только 1% — во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания неорганического фосфора в сыворотке крови представлены в табл. 47.
Таблица 47. Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови в норме (по У. Тиц, 1986)
| 24-48 ч | |
| До 1 года | |
| Дети | |
| Взрослые | |
| Старше 60 лет: | |
| мужчины | |
| женщины |
Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведёт к нарушению энергетического обмена в клетках.
Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9—2, а при рахите повышается до 3 и выше.
Гипофосфатемия. Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфатов в кишечнике, повышения экскреции фосфора почками или перехода внутрь клеток. Тяжёлая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфора в организме и наблюдается при
— злоупотреблении алкоголем,
— респираторном алкалозе,
— нарушении всасывания в кишечнике,
— тяжёлых ожогах,
— лечении диабетического кетоацидоза,
— переедании,
— приёме средств, связывающих фосфор.
К неврологическим нарушениям относятся
— парестезии,
— дизартрия,
— спутанность сознания,
— ступор,
— судороги и
— кома.
Изредка отмечаются
— гемолиз,
— тромбоцитопатия и
— метаболический ацидоз.
Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
Гиперфосфатемия. Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при
— гипопаратиреозе,
— псевдогипопаратиреозе,
— рабдомиолизисе,
— распаде опухолей,
— метаболическом и респираторном ацидозе, а также
— после введения избытка фосфатов.
Гиперфосфатемия встречается при
— акромегалии,
— гипервитаминозе D,
— заболеваниях костей (множественная миелома, заживление переломов),
— сахарном диабете, болезни Иценко-Кушинга,
— иногда при аддисоновой болезни,
— при токсикозах беременных,
— усиленной мышечной работе.
Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (2-4 ммоль/л) — один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением содержания резервных оснований.
Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу‚ кожу, почки и околосуставную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.
Неорганический фосфор в моче. Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при диете без ограничений составляет 12,9-42 ммоль/сут.
Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдается при
— туберкулёзе,
— лихорадочных состояниях,
— при недостаточности функции почек.
Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:
— фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек (при рахите, не поддающемся лечению витамином D), после трансплантации почки; экскреция фосфора более 32,3 ммоль/сут при наличии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;
— фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, менингитах).
При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2—10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются лечению витамином D, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/238380.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/233689.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
